Abstrakt
Herz-Kreislauf-Erkrankungen als wichtige extrahepatische Manifestationen einer Hepatitis C-Virusinfektion: Leukozyten, nicht Hepatozyten, sind die Ziele einer Hepatitis C-Virusinfektion
Akira MatsumoriFast alle Viren verursachen Herz-Kreislauf-Erkrankungen, und Coxsackieviren und Grippeviren gelten als die häufigsten Ursachen für akute Myokardverletzungen. Das Hepatitis-C-Virus (HCV) hingegen verursacht in der Regel chronische Myokardschäden. HCV ist die Ursache vieler verschiedener Formen von Herzerkrankungen weltweit, aber nur wenige Kardiologen kennen seine Ätiologie bei Herzerkrankungen oder wissen, wie man es behandelt. HCV verursacht Herzversagen mit sowohl reduzierter als auch erhaltener Ejektionsfraktion, wie Myokarditis, dilatative Kardiomyopathie, hypertrophe Kardiomyopathie und arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie. HCV verursacht auch verschiedene Arrhythmien, Reizleitungsstörungen und eine QT-Verlängerung. Kardiale Troponine, N-terminales pro-brain natriuretisches Peptid (NTproBNP) und freie Immunglobulin-Leichtketten sind gute Biomarker für Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei HCV-positiven Patienten. Es ist bekannt, dass Arteriosklerose ein entzündlicher Prozess ist und eine HCV-Infektion ein wichtiger Risikofaktor für Arteriosklerose sein kann.
Wir haben festgestellt, dass HCV mononukleäre Zellen infiziert und dass das Ziel der HCV-Infektion mononukleäre Zellen und nicht Hepatozyten sind. Infizierte Monozyten und Makrophagen verursachen chronische, anhaltende Entzündungen, und diese Entzündungsreaktion kann verschiedene Arten von Organschäden sowie Myozytennekrose, Fibrose und Myozytenhypertrophie im Herzen verursachen. Die vielfältige klinische Biologie von HCV und das Auftreten mehrerer extrahepatischer Krankheitssyndrome können durch die Wirkung von HCV-infizierten mononukleären Zellen im Knochenmark und die virale Modulation der Immunreaktionen des Wirts erklärt werden. Es wurde vorgeschlagen, dass CD68-Monozyten/Makrophagen die Hauptziele von HCV sind und pharmakologische Präparate, die auf die Leukozyteninfektion abzielen, zur Behandlung von HCV verwendet werden können. Basierend auf der neuen Hypothese, dass das Ziel der HCV-Infektion mononukleäre Zellen sind, werden neue therapeutische Studien zu HCV-Infektionen einschließlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen erforderlich sein. Neben Anti-HCV-Mitteln sind Zytapherese und entzündungshemmende Therapie mit Antihistaminika und Pycnogenol vielversprechend. Ziel dieser Übersicht ist es, die Beweise dafür zu bewerten, dass HCV verschiedene Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursacht, und die Pathogenese dieser Erkrankungen zu diskutieren.