Abstrakt

Durch Cholesterinkristalle verursachte Entzündung und mechanische Herzklappenverletzung: Auswirkungen auf den transkatheteralen Aortenklappenersatz

Manel Boumegouas, Abdullah Al-Abcha, Layan Elkhatib, Oliver G. Abela, Zulfiqar O. Baloch, Levi Fry, George S. Abela

Der Prozess der Sklerose und Stenose der Herzklappen bei nicht-rheumatischen Erkrankungen ist mit einer Entzündung durch das angeborene Immunsystem verbunden, die der Arteriosklerose ähnelt. Die Zusammensetzung der Herzklappe hat viele Gemeinsamkeiten mit dem Arteriengewebe. Eine Cholesterininfiltration in die Klappenmatrix führt zur Bildung und Ablagerung von Cholesterinkristallen, die mechanische Verletzungen verursachen und Entzündungen auslösen. Sklerotische menschliche Klappenproben sowie Klappen aus atherosklerotischen Kaninchenmodellen weisen das Vorhandensein von Cholesterinkristallen und Makrophageninfiltration auf, wie sie bei Arteriosklerose auftreten. Eine Lipidsenkung durch eine Kombination aus Simvastatin und Ezetimib führt nur dann zu einer Cholesterinsenkung in den Klappen, wenn sie vorbeugend angewendet wird. Sobald die Klappe jedoch von Cholesterin infiltriert ist und sich Kristalle in der Gewebematrix bilden, werden diese sehr schwer zu entfernen und eine Lipidsenkung ist nicht mehr sehr effektiv. Darüber hinaus dienen Cholesterinkristalle als Brutstätte für Kalziumphosphatablagerungen, die das Klappengewebe verformen und versteifen, was zu einer Klappenfunktionsstörung führt. Bei einem transkatheteralen Aortenklappenersatz (TAVR) können Kristalle den Eingriff durch die Freisetzung kristalliner Partikel komplizieren und so ischämische zerebrale Ereignisse und das Platzen von Ballons verursachen.